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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動脈高壓外，巨貿(mào)制氧機，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細胞合成與釋放 VGEF 增多，在缺氧的組織（見缺氧時細胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實體和骨骼肌中，更加顯著。

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氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當?shù)蛷埿匀毖鯐r， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，終導(dǎo)致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。

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缺氧時因糖酵解增強使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進而導(dǎo)致細胞及其周圍組織的溶解、壞死。細胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機制。

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